原副标题:【最前沿高度关注】再谈新冠ADE现像
有关新冠病原体感染操作过程中抗体与否充分发挥更进一步增强感染的促进作用即ADE现像始终存有非常大争论,仍未有明晰的试验统计数据全力支持ADE现像,日前三篇科学研究再次引发了对新冠ADE的探讨。日前,迈威微生物在Communications Biology 上刊登了专文Antibody-dependent enhancement (ADE) of SARS-CoV-2 pseudoviral infection requires FcγRIIB and virus-antibody complex with bivalent interaction的科学研究。
科学研究项目组后期报导了在导管检验到部份新冠中和抗体能更进一步增强新冠假病原体对 B 细胞核的感染,此种更进一步增强感染是由抗体的 Fc 地区与 B 细胞核表层的 FcγRIIB 间接交互促进作用而引致 。本科学研究更进一步则是在一连串新冠中和抗体里辨认出一小部份中和抗体能更进一步增强新冠假病原体对原先不脆弱的 B 细胞核系的感染。
透过内部结构微生物化学方式和抗体-抗体交互促进作用预测方式,科学人类学家辨认出能引发 ADE 负面效应的中和抗体能与新冠病原体 Spike protein 同时实现双价紧密结合;而无法引发ADE负面效应的中和抗体,则是总价紧密结合。透过蛋白质工程建设方式,将存有 ADE 负面效应的中和抗体由双价转变成总价后,ADE 负面效应被彻底解决。电液推杆供货商
更进一步的科学研究证实,FcγRIIB 介导的内吞、胞饮和后续的溶酶体转运途径都参与了新冠中和抗体的 ADE 负面效应。此项科学研究所报导的新的 ADE 机制为后续更有效更安全的新冠治疗性药物开发提供了参考。
另一项科学研究则是由麻省波士顿儿童医院的项目组,以FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation为题刊登在Nature上。
科学人类学家预测了新冠患者的血液样本,他们辨认出大约 6%的单核细胞核感染了新冠病原体。而且新冠患者血浆中焦亡相关标志物水平显著提高,尤其是重症患者。科学人类学家推测新冠死亡病例很可能与焦亡有关,在新冠死亡患者肺部中也确实辨认出肺部巨噬细胞核炎症小体活化。
值得注意的是,科学人类学家辨认出接种疫苗诱导的抗体并不会促进感染。科学人类学家推测重症新冠患者中抗体Fc段的非岩藻糖修饰可能促进CD16紧密结合。
本文根据奇点网、红星新闻、迈威微生物等整理
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